La sclerosi multipla è una malattia dovuta a una reazione infiammatoria scatenata dal sistema immunitario, che provoca la distruzione del rivestimento delle fibre nervose all’interno del sistema nervoso centrale.
“Non conosciamo l’agente che causa la sclerosi multipla”, spiega Ria (Istituto di Patologia generale) dell'Università Cattolica di Roma, “Sappiamo che convivono un fattore genetico e uno ambientale, ma non possediamo ancora una teoria soddisfacente che spieghi come funziona esattamente questo fattore ambientale”.
Fondamentalmente non c'è ancora una teoria più probabile delle altre che causa la sclerosi multipla. Un recente filone di ricerca (2007) indaga l'irregolarità di funzionamento vascolare come potenziale fattore scatenante,[3] ideata dal Dott.Zamboni. I risultati riportati sono buoni, ma attualmente non sembrano risolvere.
Invece, tra le più accreditate, prevede che un’infezione da parte di un agente virale o batterico simile a molecole caratteristiche del sistema nervoso centrale attivi una reazione del sistema immunitario, che finisce per distruggere le cellule del cervello. Questa è quella che prende il nome di ipotesi autoimmune.
E' questa ipotesi che i ricercatori della Cattolica si sono prefissi di verificare ed ha richiesto più di due anni di lavoro. Per riuscire a dimostrare la plausibilità di questa idea, gli scienziati hanno “ingannato” il sistema immunitario del topo, modificando in maniera molto sottile un micobatterio per renderlo simile alla molecola della mielina, che riveste le cellule nervose. Questo micobatterio modificato è completamente innocuo, come tutti gli agenti esterni è però capace di scatenare la reazione delle cellule T del sistema immunitario che intervengono per annientarlo.
“Normalmente le cellule T non possono entrare nel sistema nervoso centrale”, ha aggiunto Ria, “perché la barriera ematoencefalica glielo impedisce. Ma il batterio modifica le caratteristiche delle cellule T e consente loro di superare questa barriera. In 15 giorni il batterio viene eliminato e sparisce senza lasciare traccia”.
Il punto è che però, adesso, quelle cellule T possono entrare nel cervello e iniziare ad attaccare la mielina delle cellule nervose. Ed ecco che si scatena la malattia autoimmune.
“In sostanza – chiarisce Ria – dimostriamo in un modello animale che è possibile che ci si infetti con qualcosa che non dà alcuna malattia. E da ciò in seguito si sviluppa una malattia puramente autoimmune”.
Ma c’è un ulteriore elemento che la ricerca, sostenuta dall’Associazione italiana sclerosi multipla, mette in luce. “Normalmente – ha proseguito Ria – per capire con quali malattie si è venuti in contatto basta misurare gli anticorpi prodotti in risposta a quello specifico agente infettivo. Ma c’è un mondo di agenti infettivi che non induce produzione di anticorpi. E diventa molto difficile stabilire se una certa popolazione è entrata in contatto con quell’agente infettivo. In sostanza, dimostriamo che gli agenti infettivi che più probabilmente scatenano la reazione autoimmune sono proprio quelli che non inducono anticorpi”.
Ovviamente si tratta di una teoria e solo del primo passo per comprendere meglio il funzionamento di questa malattia molto complessa e devastante. Ria e Delogu (Istituto di Microbiologia) non si vogliono fermare qui: “Vogliamo cercare di capire le caratteristiche precise che deve avere questo agente infettivo”, spiegano. “Può davvero essere un buon modello sperimentale per la sclerosi multipla? E se avessimo prolungato l’azione del batterio, avremmo favorito o sfavorito lo sviluppo della malattia? E ancora: la parte di proteina del batterio che assomiglia alla mielina, dove si deve trovare? Sulla superficie, al suo interno? Sono tutte domande – concludono Delogu e Ria – cui cercheremo di dare risposta nei prossimi anni, con la speranza di riuscire a sconfiggere una malattia terribile”.
E chi sa se da questa ricerca non nasca “un vaccino con cui poter impedire lo sviluppo della risposta immunitaria associata alla sclerosi multipla?”
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