La scoperta è stata appena pubblicata sulla rivista internazionale Proceedings of the National Academy of Sciences USA (PNAS) ed è stata firmata da un’equipe di ricercatori dell’Università Cattolica di Roma guidati Giovambattista Pani e Tommaso Galeotti dell’Istituto di Patologia Generale della Facoltà di Medicina.
Lo studio è stato sostenuto da un finanziamento della European Association for the Study of Diabetes (EASD), e aiuta a capire meglio il legame tra l’alimentazione, il metabolismo e l’invecchiamento.
P66 è stato individuato da alcuni studiosi dello Ieo (Istituto Oncologico Europeo) di Milano pubblicato su Cell nel 2005, che avevano spiegato come tale molecola fosse responsabile dell’invecchiamento, attraverso la produzione di un eccesso di radicali.
Il gene P66 è regolatore del rinnovamento dei tessuti, basato su un equilibrio fra cellule che si danneggiano e muoiono e cellule che si formano e crescono. Il prezzo biologico che paghiamo per questo ricambio vitale è l'invecchiamento.
Ora la ricerca ha scoperto come spiega il Dott. Pani che “ le nostre cellule, in casi di iper-alimentazione, o diete ipercaloriche, rifiutano di metabolizzare ciò che è in eccesso, provocando un accumulo di glucosio”.
Da qui l’obesità, la sindrome metabolica, il diabete dell’adulto (o diabete alimentare di tipo 2) che è una vera epidemia, un problema socio-sanitario che si sta allargando a macchia d’olio, di cui conosciamo anche e soprattutto le pericolose conseguenze: non solo, gli eccessi di zucchero e nutrimenti accelerano anche l‘invecchiamento dei vasi sanguigni, dei reni, nonché degli occhi, ovvero, il diabete porta a disturbi tipici della “vecchiaia”.
“Il campanello d’allarme delle cellule a questo proposito è proprio la proteina P66. I nostri topini, privati geneticamente di questa caratteristica hanno mangiato a volontà e si sono ingrassati, senza sviluppare il diabete- ha continuato Pani.- Certo non possiamo intervenire sui geni, sul DNA umano, ma possiamo partire da questa base per creare dei farmaci capaci di inibire il funzionamento di questo allarme cellulare. “
Nei topi è stato riscontrato che, anche se obesi, quelli in cui il p66shcA è stato disattivato, sono molto più resistenti alla malattia. Insomma, come spegnere con un pulsante il diabete, sia a livello preventivo, cioè prima che si manifesti, nei pazienti a rischio, sia a livello curativo. Certo la soluzione non è dietro l’angolo, ma ogni giorno un nuovo tassello ci fa ben sperare.
Questo studio (durato qualche anno) è stato sviluppato interamente in Italia e il dott. Pani ci tiene a sottolineare come la ricerca sia stata portata avanti anche da giovani dottorandi e specializzandi tra cui Sofia Chiatamone Ranieri e Salvatore Fusco.
Giovani scienziati che hanno avuto la possibilità di firmare un’importante scoperta scientifica, rimanendo nel loro paese. [Fonte: Università Cattolica]
vedi anche:
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